[Highlighting the expression of a nifedipine resistant l type calcium current in human atrial cardiomyocytes]

In the heart, two types of calcium currents were described, the L-and T-type. In addition to these two types, a dihydropyridine-resistant Ca[2+] component has been described to be up-regulated in rat ventricular cardiomyocytes during their differentiation-dedifferentiation process. The aim of our study is to examine if such calcium current component is present in human cardiomyocytes. The patch clamp technique was used to record Ca[2+] current in atrial cells. In the presence of 2 micro M nifedipine, residual current was activated [-2.7 +/- 0.7 pA/pF, n=6] in the same voltage range as the L-type, nifedipine-sensitive Ca[2+] current [-2.1 +/- 0.4 pA/pF, n=6], but its steady-state inactivation was negatively shifted by 10 mV. This nifedipine-resistant Ca[2+] current was completely blocked by 500 micro M cadmium chloride and significantly enhanced by 1 micro M isoproterenol [-7.5 +/- 0.5 pA/pF, n=6; p <0.01]. These results give evidence that a nifedipine-resistant Ca[2+] current, similar to the one which has been shown to be developmentally expressed in rat ventricular cardiomyocytes, is observed in human atrial cells. Its molecular identity, its expression level as well as its role in pathophysiologic conditions remain to be studied

Control of hypertension during labour and obstetric operation by using nifedipine and its effect on maternal cerebral circulation

Nifedipine is an effective drug in the management and the control of primary and secondary hypertension and hypertensive crisis during the gynecological and obstetric operation and it also reduces the mean blood flow velocity of the middle cerebral artery

Influência de um novo antagonista H2 sobre a disposiçäo cinética e efeitos hemodinâmicos da Nifedipina / Influence of a new H2 antagonist on cinetic disposition and hemodynamic effects of nifedipine

Num estudo placebo randomizado, 12 voluntários sadios foram tratados durante uma semana com nifedipina, 10mg 4 vezes ao dia, ou nifedipina, na mesma dose, associada à famotidina, 40mg o.i.d. O estudo farmacocinético demonstrou que as fases de distribuiçäo e eliminaçäo näo säo significativamente alteradas pela co-administraçäo deste antagonista H. Entretanto a fase absorçäo da nifedipina mostrou-se alterada se encontrando a mesma diminuida pela co-administraçäo da famotidina. Apesar das diferenças, os níveis plasmáticos da nifedipina näo mostraram alteraçöes significativas entre os dois grupos (placebo x famotidina). O intervalo de tempo sistólico mostrou que o período pré-ejeçäo (PEPc) e a razäo PEP/LVET foram significativamente reduzidos pela administraçäo da nifedipina + placebo. A associaçäo da famotidina à nifedipina entretanto demonstrou um aumento de PEPc e PEP/LVET. Após administraçäo oral isolada de famotodina constatou-se também um aumento de PEPc e da razäo PEP/LVET. Na cardiografía de impedância o volume ejetado e o débito cardíaco foram reduzidos pela famotidina, mas a freqüência cardíaca näo foi alterada. Portanto verificou-se que a famotidina exerce um efeito inotrópico negativo que poderá ser de relevância clínica, nos pacientes idosos ou com falha cardíaca. A sua associaçäo à nifedipina mostrou que näo há acúmulo digno de nota deste fármaco em pacientes sem comprometimento hepático ou hepato-renal

Efectos de la nifedipina en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica inestable / Effects of nifedipine in patients with untable chronic obstructive pulmonary disease

Se estudiaron los efectos sobre la hemodinamia e intercambio gaseoso de 20 mg de nifedipina (NFD) en 7 pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) de tipo inestable y con hipertensión arterial pulmonar. La causa de la descompensación fué infección respiratoria (n = 6) y embolia pulmonar (n = 1). Durante el reposo se documentaron hipertensión arterial pulmonar (Pp = 40 ñ 3 mmHg), hipoxemia severa (Pa02 = 43 ñ 2 mmHg) y elevación de la resistencia vascular pulmonar (Rp = 9 ñ 6u/m2). Durante el ejercicio la Pp se elevó 52 ñ 5 mmHg sin cambio significativo en el índice cardíaco (IC), Rp o intercambio gaseoso. Después de NFD en reposo se observaron incrementos significativos (p <0.05) en IC, transporte tisular de oxígeno y aporte de sangre venosa a la circulación sistémica. Tanto la Rp como la presión arterial y resistencia sistémicas disminuyeron significativamente. No cambiaron la Pp ni el intercambio gaseoso. Durante jercicio, las Rp y Rs fueron menores después de nifedipina, sin cambios en el intercambio gaseoso. La relación flujo-presión de la vasculatura pulmonar mostró un desplazamiento paralelo de la pendiente hacia la derecha, tanto en reposo como en ejercicio. Concluímos que la nifedipina puede ser de valor para el tratamiento de los incrementos en la resistencia vascular pulmonar que ocurren como consecuencia de complicaciones frecuentes en pacientes con neumonía obstructiva difusa crónica

Estudos farmacocinéticos do comprimido de nifedipina: correlaçäo com o efeito anti-hipertensivo / Pharmacokinetics studies of nifedipine capsulis: correlation with antihypertensive effect

Um comprimido de nifedipina foi administrado a oito homens hipertensos hospitalizados (Estágio I ou II da WHO) com idades na faixa de 45 + ou - 10 anos. Após um teste inicial com placebo, 20, 40 e 60 mg de nifedipina foram administrados às 8:00 da manhä de modo randomizado em intervalos de 72 horas numa única administraçäo em estudo duplo-cego cruzado. A pressäo sangüínea e a freqüência cardíaca foram medidas duas vezes pelo mesmo observador a cada 20 minutos entre 7:00 e 8:00 da manhä e depois de intervalos horários até as 20:00 horas, as leituras sendo feitas primeiro com os pacientes deitados e depois de terem ficado em pé durante um minuto. Os níveis plasmáticos de nifedipina foram analisados em amostras retiradas de hora em hora das 8:00 às 12:00 horas e, a cada duas horas das 12:00 às 20:00 horas e 24 e 48 horas após a ingestäo da droga. Todas três doses reduziram de modo significativo a pressäo sangüínea. Esta reduçäo, na posiçäo deitada era significativamente maior (-18%) e durou mais tempo (12 horas) após a ingestäo de 60 mg do que após a ingestäo de 20 mg (-11% em 7 horas). As três doses causaram aumentos semelhantes na freqüência cardíaca (+29% a +38%), ocorrendo o aumento máximo em duas horas e durando 5 horas. O pico de concentraçöes plasmáticas e as áreas sob a curva de concentraçäo plasmática versus tempo foram dose-dependentes. A cinética foi linear entre 20 e 60 mg e a meia-vida dos comprimidos de nifedipina foi de cerca de 10 horas. A diminuiçäo da pressäo sangüínea arterial média apresentou forte correlaçäo com os níveis plasmáticos de nifedipina (r = 0,61; n = 190; p < 0,001). Quatro pacientes sentiram efeitos colaterais leves (cefaléias, rubores, sonolência ou fraqueza). A formulaçäo dos comprimidos de nifedipina apresentou potente açäo anti-hipertensiva que durou mais tempo que a formulaçäo em cápsulas